Papillomaviridae

Papilloma vírus replikációja

A családot sajátos replikációs stratégia jellemzi. A DNS-genom a fertőzött sejt magjába jut, ahol beindulhat a lítikus, azaz produktív vírusciklus, de látens fertőzés is kialakulhat. A gazdaszervezet szintjén a herpesvírusokkal történt primer fertőzések következtében életreszóló látencia alakul ki, azaz mindegyik herpesvírus faj a rá jellemző szövetekben inaktív formában úgy marad fenn, hogy közben genomja önállóan nem — legfeljebb csak a gazdasejt genomjával szinkronban — replikálódik és a látensen fertőzött gazdasejt rejtve marad az immunrendszer elől.

A látensen fertőzött sejtben a vírus véletlenszerűen reaktiválódhat, azaz átmehet lítikus ciklusba a fertőzés. A herpesvírusokkal szemben hatékony immunválasz alakul ki, amely megakadályozza, hogy a gazdaszervezetet veszélyeztető szövetkárosodás alakuljon ki a reaktiváció következtében.

Akiknél viszont természetes pl.

  • Az orvosi mikrobiológia tankönyve | Digitális Tankönyvtár
  • Hatékonyak lehetnek a HPV ellen egyes daganatellenes szerek | PHARMINDEX Online
  • HPV fertőzés - Budai Egészségközpont
  • Papillomaviridae – Wikipédia
  • Neuroendokrin rák májkezelés

HIV-vírus okból átmenetileg vagy tartósan legyengül az immunvédekezés, a humán herpesvírusok életet veszélyeztető megbetegedéseket okoznak, akár primer, akár reaktiválódó fertőzés következtében. Ha a fertőzött sejtben beindul a lítikus ciklus, akkor az egyes gének expressziója ütemezetten 3 lépcsőben történik: Elsőként a nagyon korai immediate early, IE gének fejeződnek ki, amelyek termékei részben a vírusgenom fennmaradását biztosítják a fertőzött sejtben, részben a korai early, E fehérjék termelését indukálják.

Tartalomjegyzék

A korai fehérjék általában a viriont alkotó makromolekulák szintézisében, érésében játszanak szerepet pl. A viriont felépítő struktúrfehérjék a késői late, L fázisban szintetizálódnak. A nukleokapszid a sejtmagban szintetizálódik, ahol zárványtestek alakulnak ki. A képződő virionok burka a maghártyából származik. A nagy méretű vírusok közé tartoznak. A burokban található glikoproteinek jó antigének, a HSV-1 és HSV-2 antigénszerkezete nagymértékben hasonló, a glikoprotein G alapján azonban a két vírus szerológiai módszerekkel elkülöníthető.

Patogenezis A herpes simplex vírusok in vivo a hám- és az idegsejteket fertőzik, de súlyos esetben a perivaszkuláris szöveteket is érintheti a fertőzés. A lítikus vírusciklus gyorsan, nap alatt lezajlik. A herpes simplex vírusok citolitikus hatásúak, a lítikus ciklus végén a fertőzött sejt lízise során egyszerre szabadulnak ki nagy számban az újonnan képződött virionok. A sejtpusztulás necrosis lokális gyulladási reakciót vált ki és fertőzött szövet károsodásához vezet.

Állati papillómavírusok[ szerkesztés ] Virális eredetű papillóma kutya ínyén A tünetmentes fertőzést okozó papillómavírusok rendkívül elterjedtek az emlősök körében. Egy vizsgálat során 19 fajhoz tartozó egészséges állatkerti állatról főemlősökről és patásokról vettek mintát, amikben 53, addig döntő többségben ismeretlen vírustípust fedeztek fel.

A primer fertőzés a behatolási kapuban zajlik le. A vírus a perifériás idegek mentén eljut az érzőganglionokba, ahol az érző idegek sejttestében életreszóló látens fertőzést alakít ki. Az orofaciális fertőzések következtében a ganglion trigeminalében, genitális fertőzések következtében a ganglion sacralében alakul ki a látencia.

Az E6 E7 genek m?

A látens vírusfertőzés időről időre reaktiválódik és érzőidegek mentén a primer fertőzés helyére vagy közelébe terjed.

A reaktiválódott fertőzést az immunrendszer kontrollálja. Az immunválasz hatékonyságától függően a reaktiválódó fertőzés következtében tünetmentes vírusürítés vagy jellegzetes herpeszes tünetekkel járó rekurrens megbetegedés alakulhat ki.

A reaktivációt elősegítheti láz, UV-fény, emocionális hatások, az immunkontrollt hormonális változások, trauma, stressz, kimerülés, immunszuppresszív kezelés vagy papilloma vírus replikációja gyengítheti. A bőrben és a nyálkahártyákon zajló primer vagy rekurrens herpes simplex fertőzés következtében először szerózus folyadékkal teli vesiculumok alakulnak ki a hám rétegei között. A vesiculák alapján találhatók azok a sejtek, amelyekben a vírus szaporodik, a hólyagbennékben pedig a virionok és némi sejttörmelék szaporodik fel.

A vesiculumok felszakadásával a vírus a környezetbe ürül, a vesiculum helyén fekély marad vissza.

Hol fordul elő a HPV?

A száraz környezetnek kitett kifekélyesedett bőrlaesiókon pörk képződik. Megbetegedések Gingivostomatitis. Primer fertőzés következtében alakulhat ki kisgyermekekben, de enyhébb formában rekurrens fertőzés következményeként is megjelenhet. A gingiván és a buccán hólyagos, kifekélyesedő kiütések jelennek meg.

papilloma vírus replikációja

Fájdalommal, lázzal lokális oedemával járó állapot. Herpes labialis. A közismert ajakherpesz a tipikus rekurrens formája az orofacialis régióban bekövetkező — sokszor tünetmentes — pimer fertőzéseknek.

Az orvosi mikrobiológia tankönyve

A laesiók általában az ajak-nyálkahártya és a bőr határán jelennek meg. A leggyakoribb herpeses megbetegedés, egyes személyekben bizonyos hatásokra pl. A conjunctiván és a corneán beszűrődések majd kifekélyesedő laesiók jelennek meg. A laesiók hegképződéssel gyógyulnak. Ha a primer keratoconjunctivitist később rendszeresen követik a rekurrens fertőzések, a cornea egyre jobban kiterjedő hegesedése vakságot okozhat.

Bőrsérüléseken keresztül is fertőzhetnek a herpes simplex vírusok. Amíg a gumikesztyű használata nem volt általános, az egészségügyi dolgozók, különösen a fogorvosok ki voltak téve a herpeszes ujjgyulladásnak. Az ekzemás bőrterületek is szolgálhatnak behatolási kapuként ekzema herpeticum Kaposi megbetegedést okozva.

Herpes genitalis.

Navigációs menü

Az anogenitalis régióban fájdalmas hólyagos, kifekélyesedő laesiók jelennek meg. A rekurrens fertőzés tünetei enyhébbek, mint a primer fertőzésnek. A terhesség alatt jelentkező herpes genitalis komoly veszélyt jelent a magzatra, illetve az újszülöttre.

papilloma vírus replikációja

Központi idegrendszeri alsó ajakrák. A herpes simplex vírusok aszeptikus meningitist és igen súlyos lefolyású encephalitist okozhatnak. Az utóbbit a temporális lebenyben kialakuló nekrotikus gócok jellemzik, és elsősorban HSV-1 okozza. Kezeletlen esetben igen gyakran fatalis kimenetelű a megbetegedés, de gyógyulás esetén is súlyos mentális zavarok maradhatnak vissza.

A betegség gyorsan progrediál, a herpeszes encephalitis gyanúja esetén az antivirális kezelést haladéktalanul meg kell kezdeni és a herpes etiológia kizárásáig, vagy a gyógyulásig folytatni kell. Még az időben elkezdett kezelés mellett is előfordul fatális kimenetel vagy végleges idegrendszeri károsodás.

A celluláris immunitás károsodása pl. AIDS, hematológiai malignomák miatt az orofaciális és az anogenitális régióban kiterjedt herpeses laesiók fejlődhetnek ki, és a laesiók megjelenhetnek a légző és az emésztőszervek nyálkahártyáján is. Perinatalis fertőzések.

A human papillomavírusok és a méhnyakrák összefüggése | Eurocytology

Leggyakrabban a szülőcsatornában történik a fertőzés, ritkábban aszcendáló, még ritkábban transzplacentáris méhűri fertőzés következménye. A fertőzések döntő többségét HSV-2 okozza.

  1. Cryptosporidium és giardia ivóvízben
  2. Papillomavírus lecba

Minél fiatalabb magzatot érint a fertőzés, annál nagyobb az esélye a méhen belüli elhalásnak. A HSV papilloma vírus replikációja a harmadik trimeszterben koraszülést, idegrendszeri károsodást, bőrlaesiókat, keratoconjunctivitist okozhat.

papilloma vírus replikációja

A szülőcsatornában intrapartum bekövetkező fertőzés következtében kialakuló megbetegedések súlyossági sorrendben: Disszeminált perinatalis HSV fertőzésben mucocután laesiók mellett a központi idegrendszerben, májban, mellékvesékben keletkeznek súlyos károsodások. Igen magas a letalitás, a túlélőkben súlyos idegrendszeri károsodások maradnak vissza.

Encefalitis izoláltan is kialakulhat, kezeletlen esetben a letalitása magas, a túlélőkben súlyos papilloma vírus replikációja károsodások maradnak vissza.

Keratoconjunctivitis következtében chorioretinitis alakulhat ki. A bőr- és szájfertőzések többször is kiújulhatnak, de egyéb súlyos következménnyel általában nem járnak. Átvitel és epidemiológia A fertőzőképes virionok ürülhetnek a bőr vagy a nyálkahártyák herpeses laesióiból vagy tünetmentesen a nyálkahártyákból.

Az ép bőrön keresztül nem képesek a herpes simplex vírusok fertőzni és a bőrfelület száraz környezetében hamar inkativálódnak. Az egyes nyálkahártyákra jellemző szekrétumokban pl. Ilyen környezetben a virionok hosszabban megtartják fertőzőképességüket, és nyákban passzív mozgással könnyen eljutnak a mikrosérülésekbe, amelyek a fertőzés kapujaként szolgálnak.

Az orofaciális fertőzésekben inkább a HSV-1, míg papilloma vírus replikációja genitális fertőzésekben inkább a HSV-2 játszik szerepet, de az utóbbi évtizedekben a szexuális szokások változása miatt egyre inkább elmosódnak a különbségek a két herpes simplex vírus anatómiai lokalizációjában. A fertőzöttek egy kis részében viszont rendszeresen kialakul rekurrens herpeses megbetegedés: elsősorban herpes labialis, de vannak akikben herpes genitalis. Az egyéb herpeses megbetegedések előfordulása sporadikus.

A primer HSV-1 fertőzés általában kisgyermekkorban következik be, míg a HSV-2 fertőzés inkább a szexuálisan aktív életkorban történik. Azonban a rekurrens herpeses megbetegedések többnyire abban a régióban ismétlődnek, amelyben az első herpes simplex fertőzés következett be.

Ily módon a korai életkorban szerzett orofaciális HSV-1 fertőzés után már kisebb az esélye, hogy más pl. Immunitás A herpes simplex vírusok szaporodására az immunrendszer határozott szisztémás válasszal reagál, amely mind humorális, mind celluláris mechanizmusokat felölel. Valószínűleg a celluláris immunválasz hatékonysága határozza meg, hogy egyesekben miért alakul rendszeresen rekurrens herpeszes megbetegedés, míg másokban nem.

Az ellenanyagok nem képesek megakadályozni a reaktiválódó fertőzést. Immunkompetens szervezetben a primer fertőzést követően a keringésben megjelennek előbb az IgM, majd IgG vírusspecifikus ellenanyagok. A sorozatos szimptomás vagy tünetmentes reaktiválódásból eredő antigéninger következtében egyénenként is és időben is változik a vírusspecifikus IgG-szint, az ellenanyagtermelő sejtek mind nagyobb részében bekövetkezik az izotípusváltás, ezért a késői reaktivációkban az IgM válasz elmaradhat.

Laboratóriumi diagnosztika Az orofacialis herpeszes megbetegedések általában fizikális vizsgálattal felismerhetők. Papilloma vírus replikációja HSV által okozott genitális fekélyek kóroki diagnózisa a fekély alapjáról vett festett kenetből Tzank-kenet felállítható a jellegzetes citopátiás jelek pl.

A HPV tünetei

HSV-2 citopátiás hatása Vero-sejtekben. M: morfológiailag ép sejtek, K: lekerekedett sejtek, D: megduzzadt sejtek, F: sejtfúzióval létrejött több magvú óriássejtek A fiatal bőr- vagy nyálkahártya-laesiókból a vírus kitenyészthető, ahogy a laesio öregszik, és egyre inkább a gyulladásos komponens lesz a meghatározó, úgy csökken a herpes simpex vírusok kitenyésztésének az esélye.

A vírus DNS kimutatásán alapuló érzékeny laboratóriumi módszerek bármely herpeses megbetegedés diagnosztikájában alkalmazhatóak, azonban legfontosabb indikációs területük a terhesség alatti genitális és a központi idegrendszeri fertőzések diagnosztikája. Az ellenanyagválasz diagnosztikus értéke a fentebb leírtak alapján korlátozott.

A szerológiai diagnosztikának a papilloma vírus replikációja fertőzések azonosításában és a HSV-1, HSV-2 fertőzések elkülönítésében lehet szerepe. Fő indikációs területe a terhességi és a perinatalis herpes simplex fertőzések. A terhesség alatt a primer és a rekurrens fertőzések elkülönítése terápiás következményekkel jár, az újszülött szerológiai nyomonkövetésével a perinatalis fertőzést lehet retrospektíven igazolni az IgM típusú ellenanyagválasz alapján, IgG ellenanyagválasz megjelenése, titeremelkedése vagy az anyai IgG-re jellemző titeresés elmaradása alapján.

Terápia Az alfa-herpesvírusok által kódolt virális DNS polimeráz és timidinkináz — amellett, hogy vírusszaporodás hatékonyságát fokozzák — kiváló célpontjai az antivirális terápiának.

Megjelenés: A HPV-szűrés és a méhnyakrák szűrővizsgálatok eredményeként a fejlett országokban csökkent a halálozási arány, míg a fejlődő országokban a fertőzések száma tovább emelkedik. A HPV elleni védőoltások hatékonysága magas, de az oltást a szexuális aktivitás előtt kell beadni, mivel a már fennálló fertőzés ellen nem véd. A kutatás vezetője szerint ezért is van szükség a HPV-infekció gyógyítására alkalmas biztonságos, hatékony és olcsó készítményekre.

Hátrányuk, hogy a timidinkináz elvesztésével rezisztenssé válik a vírus velük szemben. Ha a rezisztencia gyanúja felmerül, idoxuridin, és a szisztémásan is alkalmazható vidarabin, adefovir jelent terápiás alternatívát. Patogenezis és átvitel Citolitikus vírus, replikációs ciklusa és a szövetkárosodás üteme lassabb a herpes simplex vírusokénál. Általában cseppfertőzéssel terjed, de a bőrkiütés korai fázisában képződő hólyagbennék is fertőző. A fertőzés behatolási kapui a légutak vagy a conjunctiva, ahol a vírus elkezd szaporodni, majd a regionális nyirokcsomókra terjed a fertőzés.

Innen a véráramba kerül a vírus primer viraemiaés eljut papilloma vírus replikációja májba, lépbe, ahonnan fertőzött mononukleáris sejtek szekunder viraemia révén a bőrre terjed a fertőzés.

Az endotél- majd az epitélsejtek fertőződése következtében kialakul a jellegzetes bőrtünet, az orr viszkető duzzanata gyulladás, vesiculumképződés és fertőzött sejtek felpuffadása, lekerekedése, degenerációja jellemez. A vesiculum szakadása után pörk képződik az elváltozáson.

A virális látencia a dorzális érző ganglionokban alakul ki, és általában évtizedekig nem okoz megbetegedést. Azonban a genitális szemölcsök szövődményei immunvédekezés involúciója következtében — rendszerint idős korban — reaktiválódhat a látens VZV fertőzés. A reaktiválódott fertőzés egy ganglionból egy dermatomban terjed, az papilloma vírus replikációja ideg lefutásának megfelelően a herpeszes laesiókra jellemző hólyagképződéssel, lokális gyulladással járó, fájdalmas bőrelváltozások alakulnak ki.

Megbetegedés Varicella. A pimer fertőzés következtében alakul ki a varicella, a bárányhimlő. A betegség inkubációs ideje, azaz az inokulációtól a bőrkiütésekig eltelt idő két hét. A bőrkiütések megjelenésekor és az azt megelőző napban a beteg nagy mennyiségben üríti a vírust, és fertőzésveszélyt jelent a környezetére.

A kiütések alapján fizikális vizsgálattal felállítható a diagnózis. A betegség leggyakoribb szövődménye a viszketés-vakarózás következtében a kiütések másodlagos bakteriális felülfertőzése, amely heggel gyógyul. Ritka, de súlyos szövődménye lehet a varicellának az encephalitis.

papilloma vírus replikációja

A varicella fertőzések túlnyomó része kisgyermekkorban történik. Akiknél későbbi életkorban következik be elhúzódóbb, súlyosabb lefolyásra, ismétlődő viraemiás fázisokra számíthatnak. Felnőtt korban súlyos szövődmény a pneumonia. Ha papilloma vírus replikációja primer fertőzés immunológiailag károsodott szervezetet érint pl. A terhesség alatt szerzett primer VZV fertőzés kimenetele a terhességi kortól függ.

Korai terhességben az embrió elhalása valószínű, de ritkán súlyos fejlődési rendellenességek congenitalis varicella syndroma is kialakulhatnak.